Кто чистил печень ребенку

Жировой гепатоз: большая проблема, о которой мало знают

Жировой гепатоз, или стеатогепатоз, или жировая болезнь печени – это патология, при которой в печени накапливается жир. Если остановить случайного человека на улице и спросить о том, что это за заболевание, мало кто сможет дать правильный ответ. А ведь жировой гепатоз встречается довольно часто – в этом он вполне может посоперничать со многими распространенными патологиями, которые у всех постоянно на слуху, такими как артериальная гипертензия и остеохондроз.

Например, по оценке ученых из Великобритании, у каждого третьего взрослого человека можно смело диагностировать начальную стадию неалкогольной жировой болезни печени.

Вообще-то жир в печени есть и в норме, но его там совсем немного. Если он составляет 5–15% от веса органа, это уже жировой гепатоз. Вопреки распространенному мнению, проблемы с печенью возникают далеко не только у людей, которые увлекаются спиртным и болеют вирусными гепатитами.

Такой разный жировой гепатоз

У людей, которые употребляют слишком много алкоголя (более 14 граммов чистого спирта в день для мужчин и более 14 граммов для женщин), может развиваться алкогольная жировая болезнь печени. Поначалу она не вызывает каких-либо симптомов и не нарушает функцию органа. По мере увеличения печени, все чаще беспокоят неприятные ощущения и боли в верхней части живота справа.

Постепенно в печени развивается воспаление – это уже будет алкогольный гепатит. Его симптомы: повышение температуры тела, боль в животе, желтуха, тошнота и рвота. Если человек продолжает употреблять алкоголь и не получает никакого лечения, гепатит переходит в цирроз. Нормальная печеночная ткань погибает и замещается рубцовой. К симптомам, которые беспокоили ранее, присоединяется асцит (скопление жидкости в животе), изменения в поведении в результате поражения головного мозга, повышенная кровоточивость. В финале больной погибает от печеночной недостаточности, либо на фоне цирроза развивается рак печени.

У людей, которые не употребляют спиртного, может развиваться неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП). Её точные причины неизвестны. Чаще всего болеют люди старше 40–50 лет. К основным факторам риска относят избыточную массу тела, преддиабет и сахарный диабет II типа, метаболический синдром – состояние, которое проявляется в виде лишнего веса, инсулинорезистентности, высокого артериального давления, высокого уровня «вредных» жиров в крови.

Как и алкогольная жировая болезнь печени, НЖБП проходит ряд стадий:

• У большинства пациентов диагностируют собственно жировой гепатоз. При этом симптомы отсутствуют. Заболевание выявляют случайно во время лабораторных анализов или УЗИ.
• Стеатогепатит – более серьезное состояние, когда в печени развивается воспаление. В Великобритании проводилось исследование, которое показало, что данной патологией страдает около 5% населения страны.
• Фиброз – состояние, при котором из-за хронического воспаления начинает образовываться рубцовая ткань, но печень все еще может относительно нормально функционировать.
• Цирроз – гибель печеночных клеток и замещение их рубцовой тканью. В финале приводит к тяжелой печеночной недостаточности или к раку печени – оба этих осложнения фатальны для пациента.

При каких симптомах нужно обратиться к врачу?

Жировой гепатоз долго себя не проявляет. Если появились симптомы, это говорит о том, что заболевание, как минимум, уже на стадии гепатита:

• Желтуха: кожа, слизистые оболочки и белки глаз приобретают желтоватый оттенок.
• Боли в верхней части живота справа.
• Тошнота, рвота.
• Слабость, быстрая утомляемость.
• Ухудшение аппетита.
• Потеря веса.
• Увеличение живота.
• Отеки в области живота, ног.
• Повышенная кровоточивость, синяки на теле.

Как вовремя диагностировать патологию?

Самое простое исследование, с помощью которого можно выявить жировой гепатоз – УЗИ печени. Его стоит пройти всем людям старше 40–50 лет, а также людям более младшего возраста, у которых есть факторы риска (метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа).

Если нарушается функция печени, в крови меняются концентрации тех или иных веществ. Поэтому выявить признаки жирового гепатоза можно с помощью специального биохимического анализа – печеночного профиля. Определяют концентрацию АсАТ, АлАТ, билирубина, гамма-ГТ, щелочной фосфатазы, холестерина. Перед тем как диагностировать жировую болезнь печени, нужно убедиться, что выявленные отклонения не вызваны другими причинами, например, гепатитом.

Проверьте здоровье вашей печени в клинике «Сова». У нас вы можете пройти УЗИ на современном аппарате, сдать все необходимые анализы, получить консультацию у опытного врача-специалиста.

Уже после того, как выявлен жировой гепатоз печени, врач может назначить другие исследования для уточнения диагноза: эластометрию (определение эластичности печени, которая зависит от количества в ней рубцовой ткани), биопсию – процедуру, во время которой получают фрагмент печеночной ткани и отправляют в лабораторию для исследования под микроскопом.

Распространенные мифы о жировой болезни печени

Если регулярно проводить чистки, в печени не будут скапливаться шлаки, и она всегда будет здорова.

Многие воспринимают фразу «печень – главный фильтр организма» буквально. Но на самом деле печень устроена намного сложнее. В ней не накапливаются никакие таинственные шлаки и токсины. И ее нельзя прочистить, «промыть», как, например, фильтр для воды. Чистки не помогают и зачастую наносят вред здоровью. Если вы хотите сохранить здоровье печени, нужно регулярно соблюдать некоторые рекомендации:

• Здоровое питание. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, злаки. Нужно максимально ограничить красное мясо, полуфабрикаты, фастфуд, вредные жиры.
• Поддерживайте физическую активность. Рекомендуется не менее 150 минут в неделю выполнять упражнения умеренной интенсивности. Это может быть, например, ходьба или езда на велосипеде.
• Поддерживайте здоровый вес. Нужно стремиться к тому, чтобы ваш индекс массы тела (масса в кг делённая на квадрат роста в метрах) находился в диапазоне от 18,5 до 24,9.
• Ограничьте потребление алкоголя или откажитесь от него совсем.
• Если вы курите – бросьте. Отказ от вредной привычки поможет снизить риск таких осложнений, как инфаркт, инсульт.

В аптеках продается много лекарств, которые защищают и восстанавливают печень. Они помогут.

Факт в том, что не существует специальных медикаментозных препаратов или каких-либо процедур для лечения жировой болезни печени. Основной метод лечения – здоровый образ жизни, то есть рекомендации, которые мы рассмотрели выше.

Можно лечить заболевания, которые повышают риск НЖБП: артериальную гипертензию, сахарный диабет, метаболический синдром. И, конечно же, такие пациенты должны регулярно наблюдаться у врача-гепатолога или гастроэнтеролога. Такого доктора вы можете найти в клинике «Сова».

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

Источник

Гепатопротекторная терапия при заболеваниях печени у детей

Показано, что стандартизированный силимарин является рациональным гепатопротективным препаратом, который рекомендуют применять детям с различными заболеваниями печени с профилактической и с лечебной целью.

It is shown that standardized silimarin is a rational Hepatoprotective preparation, which is recommended for use in children with different hepatic diseases with preventive and therapeutic purposes.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является актуальной проблемой современной педиатрии. Следует отметить, что в последние годы отмечается рост числа детей, страдающих НАЖБП. При этом в 23–53% случаев развитие НАЖБП у детей связано с избыточной массой тела или ожирением [1–3].

НАЖБП представлена двумя клиническими формами: жировая дистрофия печени (стеатогепатоз), неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Неалкогольный стеатогепатит — это хроническое заболевание печени с гистологическими признаками алкогольного гепатита у лиц, не употребляющих алкоголь в значимых гепатотоксических дозах [2–5].

Согласно современным представлениям выделяют первичную и вторичную НАЖБП. Первичная НАЖБП наиболее часто развивается при наличии сахарного диабета 2-го типа, ожирения и гиперлипидемии, может являться проявлением метаболического синдрома [6].

Причинами вторичного стеатоза печени и НАСГ у детей могут являться [7]:

• лекарственные препараты (глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, противоопухолевые, антибактериальные, нестероидные противовоспалительные препараты и др.);
• синдром мальабсорбции вследствие хирургического вмешательства (как последствия наложения илеоеюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, расширенной резекции тонкой кишки и др.);
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (хронический панкреатит, неспецифический язвенный колит);
• длительное (более 2 недель) парентеральное питание;
• быстрое снижение массы тела;
• абеталипопротеинемия, липодистрофия конечностей, болезнь Вебера–Крисчена, болезнь Вильсона–Коновалова;
• синдром избыточного бактериального роста.

Надо отметить, что при НАЖБП у детей в 48–100% случаев могут отсутствовать симптомы, характерные для патологии печени. При этом у 20–30% могут наблюдаться неопределенный дискомфорт, тяжесть, ноющие боли в правом подреберье, астенический синдром. Некоторые дети жалуются на отрыжку и изжогу, что чаще всего связано с ожирением. Гепатомегалия может выявляться в 75% случаев.

В крови обычно наблюдается повышение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). При этом соотношение АСТ/АЛТ обычно ниже 1, а возрастание данного соотношения наблюдается при развитии фиброза печени. Кроме того, возможно незначительное повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтрансферазы до двух норм, гипербилирубинемия до 1,5–2 норм и дислипидемия. Гипоальбуминемия и удлинение протромбинового времени могут свидетельствовать о развитии цирроза печени [5, 8, 9].

При ультразвуковом исследовании выявляется дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперэхогенность печени («яркая печень»), увеличение эхогенности печени по сравнению с почками и нечеткость сосудистого рисунка.

Проведение компьютерной томографии при НАЖБП позволяет выявить снижение рентгеноплотности печени до 3–5 ед (при норме 50–75 ед). При этом рентгеноплотность печени меньше рентгеноплотности селезенки. Визуализация внутрипеченочных сосудов, воротной и нижней полой вен как более плотных структур по сравнению с печеночной тканью. Для очаговой жировой дистрофии характерно пересечение нормальными кровеносными сосудами печени зон пониженной рентгеноконтрастности [8, 9].

К основным гистологическим признакам НАСГ относятся: 1) жировая дистрофия гепатоцитов (крупно- и мелкокапельная); 2) смешанная воспалительная инфильтрация (нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги); 3) фиброз (преимущественно перивенулярный); 4) дополнительные (непостоянные) признаки — тельца Мэллори, фокальные центролобулярные некрозы, отложения железа [8, 9]. Прежде чем говорить о НАЖБП, необходимо провести комплексное обследование ребенка [5].

При подтверждении НАЖБП у ребенка важно подобрать эффективный и безопасный метод лечения для предотвращения прогрессирования заболевания и терапии уже имеющихся нарушений.

Основной целью терапии при НАЖБП является предотвращение прогрессирования болезни и развития цирроза. В настоящее время не существует единого стандарта лечения пациентов с НАЖБП. Основные направления терапии: коррекция ожирения и инсулинорезистентности; уменьшение перекисного окисления липидов и окислительного стресса (табл. 1).

Наиболее важным при лечении НАЖБП является снижение массы тела. При этом не рекомендована резкая потеря веса, которая может способствовать усилению воспалительного процесса и образованию фиброза печени. Необходимо отметить, что часть препаратов, разрешенных для лечения взрослых пациентов, для применения в педиатрии не зарегистрирована, а некоторые разрешенные препараты не обладают достаточной эффективностью.

Так, например, в России орлистат не разрешен для применения у детей. Метформин, который в зарубежной практике применяется с 10-летнего возраста при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2-го типа, не всегда эффективен. Согласно последним исследованиям, 6-месячный курс терапии данным препаратом улучшал метаболический профиль, но не оказывал влияния на гистологическую картину печени [5].

Достаточно эффективным препаратом, который применяется при НАЖБП, тормозит прогрессирование заболевания и обладает антифибротическим действием, является стандартизированный силимарин — Легалон. Легалон — лекарственное средство из растительного сырья. Активная субстанция выделена из плодов и млечного сока расторопши пятнистой (чертополох молочный). Расторопша в течение тысячелетий использовалась как лекарственное средство, и только в 1968 г. в Мюнхенском институте фармацевтики был расшифрован биохимический состав расторопши пятнистой. Главным составляющим компонентом лекарственного растения расторопша являются флавоноиды с гепатопротекторными свойствами: силибинин, силидианин, силикристин (общее название смеси этих соединений — силимарин). Экстракт силимарина водорастворим и плохо всасывается в кишечнике. Для повышения биодоступности активного вещества лекарственного препарата Легалон используется запатентованный процесс совместной преципитации, при котором биодоступность эталонного силимарина повышается до 85% (биодоступность других силимаринов не более 20%). Во всех странах действует международный патент на галеновую форму стандартизированного силимарина, увеличивающую всасывание активного вещества.

Доказано, что эффективность и безопасность силимарина зависит от соотношения флаволигнанов в лекарственном препарате и дозы силибинина. Отличие состава приводит к изменению в фармакинетике и, следовательно, клинической эффективности при лечении заболеваний печени различной этиологии.

Анализ силимаринсодержащих лекарственных препаратов (профиль высокоэффективной жидкостной хроматографии) установил, что по общему содержанию биологически активных веществ (флаволигнанов) первое место занимает Легалон, а последнее — Карсил, который содержит флавонолигнанов в 5 раз меньше, чем Легалон.

В составе препарата Легалон, по сравнению с другими препаратами, более высокое содержание силикристина и силибинина [15].

Силибинин является основным фармакологически активным веществом. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования позволили уточнить механизм действия и клиническую эффективность силимарина при острых и хронических заболеваниях печени. В результате установлено, что эталонный силибинин (Легалон) обладает антифибротической, антиоксидантной, антитоксической, цитопротекторной, противовоспалительной, иммуномодулирующей, противоопухолевой активностью (табл. 2) [10, 11].

Легалон рекомендован для лечения токсических и лекарственных поражений печени.

В Западной Европе на острый лекарственный гепатит приходится 15–20% молниеносных гепатитов, в Японии — 10%, в России — 5%. В этиологическом плане на первом месте находятся противотуберкулезные и антибактериальные средства, затем нестероидные противовоспалительные препараты, лекарства, регулирующие функции нервной системы, гормональные, цитостатические, гипотензивные, антиаритмические препараты.

Патологический процесс начинается при действии гепатотоксикантов — стеатоз, некроз, холестаз, фиброз (цирроз). Лекарственное вещество при биотрансформации недостаточно теряет свою токсичность и/или в процессе метаболизма исходно нетоксичного соединения возникают промежуточные или конечные гепатотоксичные метаболиты. Болезнь возникает при передозировке лекарств, дефиците субстратов конъюгации, коферментов и ферментов, необходимых для детоксикации. При этом токсическое вещество может непосредственно воздействовать на структуру гепатоцита (например, токсический метаболит парацетамола — N-ацетил-р-бензохинон) и/или оказывать опосредованное влияние на специфические метаболические реакции (например, торможение синтеза белка при применении цитостатических антибиотиков). Классическим препаратом с облигатным гепатотоксическим действием является парацетамол. С другой стороны, поражение печени может быть вызвано генетически детерминированными особенностями метаболизма или повышенной восприимчивостью организма к лекарственному веществу, который не является гепатотоксикантом. Этот вид патологии не воспроизводится в эксперименте и не носит дозозависимый характер [12].

У детей наиболее часто наблюдаются поражения печени по типу острого гепатита (приблизительно в 80% случаев). Хроническое лекарственное поражение печени может быть самостоятельным заболеванием, но чаще развивается как исход острого гепатотоксического патологического процесса (при длительном поступлении лекарств). Тяжесть течения лекарственно-индуцированных заболеваний печени варьирует от бессимптомного повышения трансаминаз до развития фульминантной печеночной недостаточности. У детей чаще наблюдается бессимптомное повышение трансаминаз. Реже, при серьезных поражениях печени, может наблюдаться желтуха, кожный зуд, «печеночные знаки», кровоточивость, увеличение печени и болезненность при ее пальпации. При иммуноопосредованном поражении могут наблюдаться миалгии и артралгии, конъюнктивит, ринит, кожная сыпь, лимфаденопатия, лихорадка. Лекарственные поражения печени могут возникать уже через 48 часов на фоне приема препаратов. В некоторых случаях заболевание может проявиться через несколько недель или месяцев. Некоторые лекарственные реакции транзиторные и разрешаются самопроизвольно.

В зависимости от степени повышения уровней АЛТ и ЩФ острое повреждение печени классифицируют как гепатоцеллюлярное (цитолитическое), холестатическое или смешанное, сочетающее признаки холестаза и цитолиза (табл. 3).

В детском возрасте чаще встречается гепатоцеллюлярный тип повреждения (в 2/3 случаях).

Повышение АЛТ является наиболее чувствительным тестом ранней диагностики лекарственного гепатита. При митохондриальных гепатоцитопатиях может повышаться и активность аспартатаминотрансферазы (АСТ). При коэффициенте де Ритиса (АСТ/АЛТ) меньше 1 повышение трансаминаз трактуется как воспалительный тип ответа, больше 1 — как некротический тип.

Особенностью холестатических форм лекарственного поражения печени является нередкое отсутствие гипертрансаминаземии. При этом развиваются желтуха и зуд кожи, но общее самочувствие, как правило, не страдает.

Обычно для профилактики и лечения лекарственного гепатита применяются гепатопротекторы. Учитывая механизмы действия, Легалон является препаратом выбора при лекарственном гепатите.

В педиатрии используется следующая схема подбора дозы Легалона: стандартизированный силимарин — 5 мг/кг/сут (3 раза в день с едой, водой). Детям до 40 кг — 70 мг/сут (1 капсула Легалона по 70 мг) в сутки; 41–60 кг — 240 мг/сут (2 капсулы Легалона по 70 мг в сут); 61–70 кг — 320 мг/сут (3 капсулы Легалона по 70 мг в сут) [14].

Клиническое наблюдение

В отделении гастроэнтерологии МНИИ педиатрии и детской хирургии наблюдались дети с НАЖБП — 9 детей (6 мальчиков и 3 девочки) в возрасте от 11 до 15 лет. При поступлении у 4 детей (44%) отмечались периодические боли в животе, у 3 (33%) — изжога, у 5 (56%) — отрыжка. Ожирение наблюдалось у 7 детей (78%). При этом средний индекс массы тела (ИМТ) в данной группе детей равнялся 97,5 ± 1,2 перцентиля.

Все дети были тщательно обследованы с целью уточнения характера поражения печени. В результате обследования у 7 детей был выявлен стеатогепатит, у двоих детей наблюдался стеатогепатоз на фоне гиперлипидемии. При этом у всех детей со стеатогепатитом наблюдалось повышение уровня АЛТ в крови (105 ± 19,5 Ед/л) и только у 5 (71%) наблюдалось повышение уровня АСТ (75,2 ± 11,4 Ед/л). У 4 (57%) детей наблюдалось повышение ЩФ и у 1 (14%) — повышение уровня гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП) в пределах 1,5 норм. Уровень общего билирубина был незначительно повышен у 3 детей (43%).

У одного ребенка со стеатогепатозом наблюдалось повышение уровня холестерина в крови, у второго — повышение холестерина и триглицеридов. При ультразвуковом исследовании у всех детей выявлялись признаки стеатоза — дистальное затухание эхосигнала, диффузная гиперэхогенность печени, нечеткость сосудистого рисунка. При этом у 5 (56%) из них была гепатомегалия.

Всем детям была назначена диетотерапия и Легалон в возрастной дозировке от 5 до 10 мг/кг/сут (1–3 капсулы в сут) на 1,5 месяца. В качестве критериев эффективности рассматривалась динамика клинических (улучшение общего состояния, уменьшение диспепсических расстройств, размеров печени), биохимических (нормализация уровней АЛТ, АСТ, ГГТП) и ультразвуковых (уменьшение размеров печени, улучшение эхоструктуры) показателей.

При обследовании пациентов через 1,5 месяца боли в животе сохранялись у 2 детей (22%), изжога — у 1 ребенка (11%), отрыжка — у 2 детей (22%). Масса тела несколько снизилась у 4 детей (57%) с ожирением, у 3 детей (43%) — масса тела не изменилась. При этом средний ИМТ в данной группе детей составил 96,6 ± 1,0 перцентиля. При исследовании биохимических показателей выявлялось достоверное снижение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ — 51,1 ± 18,2 Ед/л, АСТ — 43,5 ± 6,6 Ед/л). При этом у 5 детей (56%) уровень АЛТ нормализовался, а у 2 (22%) снизился. Уровень АСТ нормализовался у 3 детей (33%) и у 2 (22%) — снизился. Уровень ГГТП после лечения был нормальным у всех детей. ЩФ снизилась до нормальных показателей у 2 детей, билирубин — у одного ребенка. У остальных детей данные показатели (ЩФ и билирубин) существенно не менялись.

Что касается детей с гиперлипидемией, у одного пациента после лечения нормализовался уровень холестерина, у второго — уровень триглицеридов.

Более того, на фоне лечения Легалоном наблюдалась положительная динамика ультразвуковой картины в виде уменьшения размеров печени у 3 детей из 5 (60%), а у 5 детей из 9 (56%) — выявлялось улучшение ее эхогенности.

Таким образом, Легалон является эффективным гепатопротекторным препаратом, который способствует достоверному уменьшению трансаминаз в крови и улучшению ультразвуковой картины печени у детей с НАЖБП.

В связи с выраженной положительной динамикой терапия, включающая диету и Легалон, была продолжена еще на 3 месяца с назначением последующего контрольного исследования крови и проведения УЗИ брюшной полости.

Также в нашем отделении наблюдались 4 детей с лекарственным гепатитом, трое из них получали длительную противосудорожную терапию и один ребенок получал парацетамол в течение трех дней, затем ему была назначена антибактериальная терапия на 10 дней. На фоне терапии у детей отмечалось бессимптомное повышение трансаминаз в крови. При этом у всех четверых наблюдалось повышение уровня АЛТ в крови (104,3 ± 14,1 Ед/л), у двоих — повышение АСТ (87,5 ± 11,5 Ед/л). Остальные показатели были в норме.

В связи с этим всем детям на фоне основного лечения был назначен Легалон в качестве гепатопротекторного средства в возрастной дозировке 5 мг/кг/сут.

У ребенка, получавшего парацетамол и антибактериальную терапию, повышение трансаминаз (АЛТ и АСТ) было обнаружено на второй день антибактериальной терапии (лекарственный гепатит мог быть связан и с приемом парацетамола, и с приемом антибактериальний терапии), и в тот же день была назначена гепатопротекторная терапия препаратом Легалон. Через 2 недели (через неделю после окончания приема антибиотика) при повторном исследовании биохимического анализа уровень трансаминаз в крови был в норме. Легалон способствовал более быстрому восстановлению функции печени.

Что касается детей, получавших противосудорожную терапию, то через месяц на фоне приема Легалона уровень трансаминаз полностью нормализовался. С профилактической целью данные дети продолжали получать Легалон на фоне противосудорожной терапии и после нормализации показателей.

Таким образом, стандартизированный силимарин (Легалон) является рациональным гепатопротекторным препаратом, который рекомендуют применять детям с различными заболеваниями печени с профилактической и с лечебной целью. Продолжительность терапии зависит от тяжести заболевания и проводится от месяца и более.

Литература

1. Tominaga K., Kurata J. H., Chen Y. K. et al. Prevalence of fatty liver in Japanese children and relationship to obesity: an epidemiological ultrasonographic survey // Dig Dis Sci. 1995; 40: 2002–2009.
2. Schwimmer J. B., Deutsch R. K., Kahen T. et al. Prevalence of fatty liver in children and adolescents//Pediatrics. 2006; 118: 1388–1393.
3. Arslan N. B., Buyukgebiz B., Ozturk Y. et al. Fatty liver in obese children: prevalence and correlation with anthropometric measurements and hyperlipidemia // Turk J Pediatr. 2005; 47: 23–27.
4. Paul Angulo. Nonalcoholic Fatty Liver Disease // N Engl J Med. 2002; 346: 1221–1231.
5. Каганов Б. С. Детская гепатология. М.: Издательство «Династия», 2009. 576 с.
6. Burt A. D., Mutton A., Day C. P. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis // Semin Disgn Pathol. 1998; 15: 246–258.
7. Hassink S. G. A Clinical Guide to Pediatric Weight Management and Obesity. Lippincott Wiliams and Wilkins, 2007; 114–129.
8. Pinto H. C., Baptista A., Camilo M. E., Valente A., Saragoca A., de Moura M. C. Nonalcoholic steatohepatitis: clinicopathological comparison with alcoholic hepatitis in ambulatory and hospitalized patients // Dig Dis Sci. 1996; 41: 172–179.
9. Perrie E., Pardee B. S., Joel E. Lavine, Jeffrey B. Schwimmer. Diagnosis and Treatment of Pediatric Nonalcoholic Steatohepatitis and the Implications for Bariatric Surgery. Seminars in Pediatric Surgery. Volume 18, Issue 3, Pages 144–151, August 2009.
10. Saller R., Meier R., Brignoli R. The use of silymarin in the treatment of liver diseases // Drugs. 2001; 61: 2035–2063.
11. Буторова Л. И., Цибизова Т. А., Калинин А. В. Возможности использования Легалона при неалкогольной жировой болезни печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010. № 5. С. 69–75.
12. Буторова Л. И., Калинин А. В., Логинов А. Ф. Лекарственные поражения печени. Учебно-методическое пособие для врачей. М., 2010. 64 с.
13. DeLeve L. D., Kaplowitz N. Mechanisms of drug-induced liver disease // Gastroenterol Clin N Am. 1995; 24: 787–810.
14. Ladas E. J., Kroll D. J., Oberlies N. H. et al. A randomized, controlled, double-blind, pilot study of milk thistle for. the treatment of hepatotoxicity in childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL) // Cancer. 2010, Jan 15; 116 (2): 506–513.
15. Матвеев А. В., Коняева Е. И., Курченко В. П., Щекатихина А. С. Гепатопротективные свойства силимарина // Клиническая фармакология. 2011, № 2.

М. Л. Бабаян, кандидат медицинских наук
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ «МНИИ педиатрии и детской хирургии» МЗ РФ, Москва

Источник