Что чистить при псориазе

Уход за телом и кожей головы при псориазе

Псориаз – аутоиммунное заболевание, которое проявляется изменениями в эпидермисе. Ускоренное клеточное деление создает дефицит влаги, делает кожу сухой и неэластичной, у пациента формируются так называемые бляшки. Шелушение, зуд, воспаление – частые спутники псориаза. При неправильной гигиене возможно присоединение вторичной инфекции. Как ухаживать за псориазом и обрабатывать кожу, читайте в статье ниже.

Как меняется кожа при псориатическом поражении

В норме обновление клеток эпидермиса занимает 3-4 недели. При псориазе данный срок сокращается до 4-7 суток. Вследствие этого наступает деградация, и кожа теряет свои защитные свойства. Она становится уязвима к мелким травмам, склонна к воспалениям. Образующиеся бляшки с чешуйками могут быть болезненны и вызывать зуд.

Общие принципы ухода за кожей при псориазе направлены на:

• минимизацию микротравм;
• уменьшение раздражения от химических и механических воздействий;
• дополнительное питание;
• сохранение влаги.

Проблемные места не нужно расчесывать, ведь лишняя травматизация только усугубит воспаление. Следует избегать трения одежды: выбирайте предметы гардероба из натуральных мягких тканей, избегайте плотного прилегания.

Врачи не рекомендуют удалять ороговевшие чешуйки самостоятельно. Лучшим решением будет их естественное отшелушивание по мере восстановления целостности кожи.

Гигиенические процедуры при псориазе

Как ухаживать за кожей при псориазе, можно ли купаться в острой стадии болезни – нередко спрашивают пациенты. Частые банные процедуры не рекомендованы: при длительном воздействии воды бляшки размокают и начинают разрушаться, что может вызвать их разрастание. Американская ассоциация дерматологов рекомендует проводить в душе не более 5 минут. Допустимо периодическое принятие ванны, однако не дольше 15 минут.

Важна температура воды: она не должна быть слишком горячей или холодной. Оптимальный диапазон – 37-38 градусов.

Уход за телом при псориазе требует тщательного подбора моющих средств. Следует выбирать мыло или гель с нейтральным pH, без отдушек. Щелочные косметические средства могут вызвать дополнительное раздражение. Также стоит отказаться от скрабов и пилингов, которые оказывают механическое или химическое воздействие на кожу.

Не стоит выбирать косметические средства с активными ингредиентами или с большим количеством эфирных масел. Данные компоненты могут стать потенциальными раздражителями, вызвать негативную реакцию.

После душа кожу не нужно тереть полотенцем, необходимо ее аккуратно промокнуть, избегая микротравм. Особое внимание следует проявить в местах образования бляшек.

Чтобы удержать влагу на поверхности, врачи рекомендуют пользоваться эмолентами – специальными кремами, лосьонами и бальзамами, которые предупреждает дегидратацию кожи. Подбор косметических средств производится в каждом случае индивидуально.

Положительно на состояние кожи влияет мягкий загар.

Средства для волос

Уход за кожей головы при псориазе тоже предусматривает бережность. Шампуни выбирают с нейтральным PH, мягкого действия, направленные на предупреждение перхоти. Средства с дегтем, салициловой кислотой и мочевиной уменьшают зуд, дополнительно увлажняют кожу, снижают шелушение.

Специально для пациентов с псориазом разработаны кератолитические шампуни и кремы. Они помогают мягко удалить чешуйки с кожных покровов. Окрашивание можно проводить только щадящими составами и в фазе ремиссии. Нельзя сушить волосы горячей струей воздуха.

Косметические средства для ухода за кожей при псориазе

• Хорошо себя зарекомендовали косметические средства на салициловой кислоте. Они смягчают покровы и облегчают отделение чешуек. Процентное содержание актива подбирает врач. Не подходят для пациентов, страдающих диабетом.
• В качестве кератолитиков часто выступает молочная кислота, поэтому стоит обратить внимание на препараты, в состав которых она входит.
• Благотворно влияют на кожу препараты с содержанием смол. Их действие основано на подавлении деления клеток. Популярны косметические средства со смолами сосны, березы, каменноугольной смолой.
• Положительно на эпидермис влияют кремы и лосьоны, содержащие витамин D3. Он оказывает ранозаживляющее действие, сдерживает рост клеток.

Конкретный выбор уходовых средств часто зависит от места локализации сыпи и интенсивности ее проявления, поэтому лучше проконсультироваться с лечащим врачом.

Общие правила

Уход при псориазе требует максимального внимания к коже. Необходимо избегать контакта с агрессивными моющими средствами, при чем не только бытовой химией, но и мылом и шампунем.

Отдельное внимание уделяется постельному белью и одежде. Предпочтите работу, которая не предусматривает ношения грубой формы с дополнительными фиксирующими элементами, взаимодействия с химическими препаратами. Во время домашней уборки необходимо дополнительно защищать кожу, надевать перчатки.

Псориаз – системное заболевание, которое невозможно вылечить, но можно значительно облегчить его течение. Клиника «Псормак» в Москве предлагает эффективные и безопасные методы снятия обострений и перехода в стойкую ремиссию. Связаться с нами и заказать консультацию можно с помощью онлайн-формы на сайте или по телефону.

Источник

Возможности гепатопротекторов при псориазе

Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст

Connection between psoriasis and hepatic pathology was described, danger of hepatotoxic impact as a result of application of specific dermatologic preparations for treatment of patients with psoriasis was shown, possibilities of hepatoprotectors, which prevent cellular membranes from destruction and stimulate regeneration of hepatocytes, were considered.

Несмотря на разнообразие нозологических форм хронических поражений печени (вирусный гепатит, алкогольный, токсический, «жировая болезнь печени» и др.), структурные и функциональные нарушения в печени очень схожи при различной патологии, и их прогрессирование обычно заканчивается печеночной недостаточностью и циррозом печени, а у некоторых больных — даже гепатомой. Гепатиты представляют сложность не только в диагностическом плане, но и при лечении, что обусловлено ведущей ролью печени в метаболизме всего организма, и ее поражение негативно отражается на функции других органов и систем [1, 2].

Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени. Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов.

На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланин­аминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени.

Среди многочисленных причин и механизмов, ведущих к повреждению и заболеваниям печени, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаются наиболее частыми причинами развития, в частности, стеатоза и стеатогепатита и являются прогностическими факторами более выраженного гистологического поражения печени [4]. Но в то же время сопутствующие заболевания печени у таких пациентов имеют потенциально серьезное влияние на терапию ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии. Наиболее частые причины неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита могут быть представлены в двух группах.

1. Метаболические факторы:

• ожирение (особенно висцерального типа);
• сахарный диабет 2-го типа;
• гиперлипидемия (особенно гипер­триглицеридемия);
• метаболический синдром.

2. Лекарственные препараты:

• метотрексат;
• амиодарон;
• тамоксифен;
• аналоги нуклеотидов;
• другие.

Таким образом, печень при метаболическом синдроме выступает в роли органа-мишени с развитием неалкогольной жировой болезни печени и сама обуславливает высокий атерогенный потенциал метаболического синдрома, активно участвуя в патогенезе атерогенной дислипидемии. Тесная связь между гиперлипидемией и жировой инфильтрацией печени определяет возрастающее значение медикаментозного лечения дислипидемий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Если говорить в целом о патологии печени, необходимо понимать, что любое заболевание этого органа и ухудшение его функциональной эффективности неминуемо сказывается негативно на функциях других органов и систем. И наоборот, многие заболевания других органов и систем так или иначе отражаются на функциональном состоянии печени. В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов. Сегодня псориаз все чаще и чаще называют псориатической болезнью [5], подчеркивая этим частое и закономерное сочетание псориатических высыпаний на коже с заболеваниями других органов и систем (псориатический артрит, болезнь Крона, язвенный колит, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.), которые принято называть коморбидностями при псориазе [6]. Согласно большим статистическим исследованиям больные псориазом умирают на 3–4 года раньше людей без псориаза. Пик смертности больных псориазом в Великобритании приходится на 77–78 лет, тогда как британцы без псориаза обыкновенно умирают на 81–82 году жизни [7]. И во всех случаях основной причиной смерти, как и ожидалось, являются сердечно-сосудистые заболевания.

По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз.

Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9].

Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10].

Давно известный факт, что опасность развития медикаментозного повреждения печени представляют фотосенсибилизаторы, применяющиеся при ПУВА-терапии у больных псориазом, которая, кстати, считается одним из самых эффективных терапевтических мероприятий при тяжелых распространенных формах псориаза. В связи с этим риском сопутствующие острые и хронические заболевания печени у больных псориазом являются противопоказанием для проведения ПУВА-терапии. Как следствие, перед началом такого лечения необходимо, как минимум, провести биохимическое исследование крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин) и при незначительных отклонениях в этих показателях фотохимиотерапию проводить можно, но с одновременным назначением максимально эффективного гепатопротектора.

Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом.

Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного.

Таким образом, как оказывается, едва ли не в большей части случаев назначения высокоэффективных на уровне доказательных исследований химиотерапевтических системных средств при тяжелых хронических, иногда жизнеугрожающих дерматозах, существует риск развития гепатотоксичности и повреждений печени, что является веским основанием для настоятельных рекомендаций одновременного применения препаратов с гепатопротективным эффектом. Гепатопротекторы — это фармакологическая группа разнородных лекарственных средств, которые препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов [12].

К гепатопротекторным препаратам относят группу лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов [13]. К таким лекарственным средствам относятся биофлавоноидные препараты природного происхождения. Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (Silybum marianum). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью.

Особое внимание стоит обратить на оригинальный гепатопротектор Легалон®. Он содержит в своем составе наибольшее количество силибинина (77%), поэтому считается наиболее эффективным гепатопротектором, имеющим широкий спектр воздействия на большую часть патогенетических механизмов хронических заболеваний печени. Многочисленные исследования доказали, что силибинин, содержащийся в препарате Легалон®, способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в печени, тем самым повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая ее нормальную дезинтоксикационную функцию.

Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Легалон®, предотвращая действие фактора некроза опухолей (ФНО-α) на клетки Купфера, замедляет активацию звездчатых клеток, снижает коллагенообразование. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина.

Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®.

Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза.

Известно, что глутатион способствует выведению токсинов печени, является мощным естественным антиоксидантом и стимулирует обмен веществ. Как показано в исследованиях [15], силимарин связывает свободные радикалы, тормозит перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом лежит в основе антиоксидантного эффекта препарата Легалон®.

Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса.

Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17].

Наконец, мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем встраивания его в мембрану гепатоцита с последующим восстанавливающим биохимическим воздействием. Это находит подтверждение в клинических наблюдениях, демонстрирующих нормализацию уровней билирубина у 82% больных и АСТ у 60% после терапии силимарином [18].

Вот далеко неполный обзор доказательных исследований, убедительно демонстрирующих гепатопротективные достоинства препарата Легалон®, позволяющие с уверенностью отнести его к «идеальным» гепатопротекторам (табл. 1).

Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес.

В качестве заключения приводим табл. 2 и 3 с целью демонстрации достоинств и преимуществ оригинального препарата Легалон® перед другими гепатопротекторами.

Литература

1. Степанов Ю. М., Залевский В. И. // Сучасна гастроентерологія, 2007, 6 (38), 14–21.
2. Adams L. A., Lymp J. F., Sauver J. et al. The natural histori of non_alcogolic fatty liver discase: A population-based cohort study // Gastroenterology. 2005. № 129. Р. 113–121.
3. Andersen T., Gluud C. Liver morphology in morbit obesity; a literature study // Int. J. Obes. 1984. Vol. 8. P. 107–115.
4. Braillion A., Capron J. P., Herve M. A. et аl. Liver in obesity // Gut. 1985. Vol. 26. P. 133–139.
5. Кочергин Н. Г., Смирнова Л. М., Потекаев Н. Н., Билалова У. В. Псориаз: коморбидности и комедикации // Врач. 2009, № 5, с. 15–20.
6. Christophers E. Comorbidities in psoriasis // Clin. Dermatol. 2007; 25: 529–534.
7. Abuabara K. et al. // BJD, 2010, v. 163, p. 585–592.
8. Gisondi P., Tessari G., Conti A. et al. Prevalence of metabolic syndrome in patients with psoriasis // Br. J. Dermatol, 2007, v. 157, p. 68–73.
9. Boehnke W. H. EADV Congress, 2014, D2 T11. 1 C.
10. Farrell G. C. Liver disease caused by drags, anesthetics, and toxins / Feldman M., Scharschmidt B. E., Sleisenger M. H. (eds). Gastrointestinal disease. Philadelphia, PA$ WB Saunders, 2002. P. 1403–1447.
11. Farreli G. C. Drag-induced liver disease. Edinburgh: Churchill Livingstone. 1994.
12. Рук-во для практикующих врачей / Под общ. ред. В. Т. Ивашкина, А. О. Буеверова. М., 2009. 296 с.
13. Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М. // Сучасна гастроентерологія, 2013, 4 (72), 93–101.
14. Schuppan. Z. // Allg. Med. 1998. 74, 577–584.
15. Campos et al. // Planta Med. 1989. 55, 417–419.
16. Dehmlow et al. // Life Sci. 1996. 58, 749–754.
17. Sonnenbichler and Zeti in: Plant flavonoids in biology and medicine. 1986, 319–331.
18. Kiesewetter E. et al. // Leber Magen Darm. 1977. V. 7, p. 318–323.

Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник